meatforpet.ru - Медицинский портал!
Недавно опубликованное:
1. Самоактулизация личности условия (19.6.2018)
2. Болит нога в области ахиллова сухожилия (17.6.2018)
3. Правила нравственности (15.6.2018)
4. Перед менструацией может ли болеть грудь (13.6.2018)
5. Больше нет сил терпеть депрессию (11.6.2018)
6. Что делать если парень изменил психолог советы (9.6.2018)
7. Сильные боли внизу живота перед месячными (7.6.2018)
8. Восприятие это (5.6.2018)
9. Биотические факторы среды весной (3.6.2018)
10. Признаки психических заболеваний (1.6.2018)

> Перейти на ГЛАВНУЮ

Эмоциональный ступор в результате унижений

Опубликовано: 21.6.2017

Эмоциональный ступор в результате унижений

Почти у каждого больного нарушается вербализация мыслей человек теряет логическую нить разговора, постоянно спрыгивая с одной темы на другую. Разрушается и адекватное эмоциональное восприятие мира например, подверженный заболеванию может смеяться над тем, от чего нормальный человек испытывает грусть или скорбь, или, наоборот, впасть в эмоциональный ступор, застыть в одной позе на длительное время. Налицо фрагментация сознания, но не раздвоение личности.

Шизофрения характеризуется позитивными и негативными симптомами позитивные бред, галлюцинации, бессвязная речь, депрессия, психозы, паранойя проявляются на фоне негативных социальной изоляции, отсутствия мотиваций, эмоциональной невосприимчивости. Как минимум пациентов с шизофренией испытывают дефицит хотя бы в одном когнитивном домене быстрота мышления, внимание, рабочая память, вербальная память, визуальная память, логическое мышление, решение проблем, социальное мышление, в двух. Когнитивные проблемы зачастую предшествуют появлению клинических симптомов и могут быть выявлены у близких родственников больного, хотя психозов у них никогда нет.

Попрежнему остается загадкой, почему шизофрения не вырождается как болезнь. Ведь известно, что эти люди редко вступают в брак, еще реже производят потомство, однако недуг устойчиво поражает населения на всей планете каждый год. Ответ, похоже, найден и изложен в недавней публикации группы ученых во главе с. Колумбийского университета в авторитетном научном журнале. Оказывается, больные шизофренией, у которых нет наследственной генетической предрасположенности к шизофрении от предыдущих поколений, имеют в восемь раз больше мутаций генов, вовлеченных в развитие мозга, чем у здоровых людей. Ученые не обнаружили самопроизвольных мутаций у больных шизофренией, у которых есть семейная история болезни.

Попрежнему остается загадкой, почему шизофрения не вырождается как болезнь

Были просканированы геномы людей. Новые мутации, которых нет у родителей, потеря гена или наоборот его усиление были найдены у больных, и только две у здоровых людей.

Так называемые спорадические мутации или мутации у таких пациентов возникают примерно в случаев.

Так называемые спорадические мутации или мутации у таких пациентов возникают примерно в случаев

Как теперь считают ученые, наследственная генетика отвечает лишь за случаев шизофрении, а за новые мутации.

Теперь осталось только ответить на вопрос, почему возникают эти мутации, и эпидемию шизофрении можно будет остановить. Шизофрения и патологические изменения мозга. Последние три десятилетия одной из доминирующих гипотез о пато физиологии шизофрении была биохимическая версия разбалансирования нейротрансмиттерных систем мозга, в основном дофаминергиче ской.

Дофамин был первым обнаруженным нейротрансмиттером, вовлеченным в механизм развития заболевания. Блокаторы дофаминовых рецепторов уменьшают позитивные симптомы шизофрении. При этом недуге дофаминергическая система переактивиро вана, стандартное лечение в таком случае ингибиро вание действия дофамина. Эта дофаминергическая гипотеза основывалась на фундаментальных наблюдениях. Вопервых, злоупотребление стимуляторами, такими как, например, амфетамины или кокаин, которые возбуждают дофаминергическую систему, может провоцировать психозы, аналогичные позитивным симптомам шизофрении. Вовторых, антипсихотическая терапия при помощи галоперидола или хлорпро мазина, которая использовалась для лечения шизофрении почти лет, блокирует рецепторы. Но эти же препараты действенны и в отношении психозов при биполярном расстройстве и психических депрессиях. Лишь совсем недавно ученые обнаружили анатомические изменения при этой болезни уменьшение объема коры, гиппокампа, таламуса и увеличение желудочков мозга. Это был большой прорыв в понимании этиологии заболевания. Как сегодня полагают специалисты, появлению психических симптомов шизофрении предшествуют медленно, но уверенно развивающиеся нейро анатомические изменения мозга увеличение желудочков мозга, уменьшение гиппокампа и толщины серого вещества кортекса, которые проявляют себя только к более зрелому возрасту под действием какихто триггеров из внешней среды, например вследствие хронического стресса, потери близкого человека, социальной изоляции и т. Эти изменения могут быть следствием неправильного внутриутробного или раннего детского развития мозга изза вирусной инфекции, родовых травм, токсикации или недостаточного кормления. Так, в г исследователи из. Израиль во главе с профессором. Вайнер нашли этому подтверждение. Ученые решили проверить гипотезу, не становится ли вирусная инфекция во время беременности фактором риска развития шизофрении, и можно ли предотвратить наступление симптомов болезни фармако логически.

Ученые использовали крыс, чтобы искусственно вызвать у них нейро анатомические изменения мозга, сходные с изменениями при шизофрении у человека. Беременным самкам были сделаны инъекции препарата, вызывающего иммунные реакции, схожие с таковыми при вирусной инфекции. Новорожденные крысята были просканированы на томографе на й и й день после рождения, что соответствует ранней юности и началу взрослого периода для человека тому периоду, когда появляются первые симптомы шизофрении. Как оказалось, инфекция во время беременности вызвала сильные изменения мозга новорожденных крысят, похожие на динамику при шизофрении у человека увеличение желудочков мозга и уменьшение гиппокампа. Эти анатомические трансформации удалось предотвратить, давая крысятам после рождения на й день атипичный психолитик клозапин. Этот препарат также помог избежать когнитивных и поведенческих изменений, дефицита внимания и гиперчувствительности к амфетаминам у животных. Как полагают исследователи, при шизофрении сокращается объем не только серого вещества, но и белого тоже, хотя количество нейронов остается неизменным это говорит о том, что уменьшается количество синапсов и аксонов. Большинство ученых, занимающихся сегодня шизофренией, согласны в том, что это болезнь синаптических контактов. Больше всего страдают. ГАМКергические тормозные интернейроны, о которых пойдет речь ниже. Как показали исследования последних лет, сильнее всего при шизофрении повреждена. ГАМКергическая нейротрансмиттерная система мозга, которая производит слишком мало тормозного медиатора. ГАМК гаммаамино масляная кислота. Сегодня специалисты могут измерять концентрацию какоголибо вещества в мозге неинвазивно, с помощью магнитной спектроскопии, и во многих экспериментах был обнаружен дефицит. ГАМК в разных частях мозга больных шизофренией. Этот нейро медиатор образуется в тормозных интер нейронах при помощи глутаматной декарбокси лазы энзима, который синтезирует.

Было обнаружено, что активность этого энзима при шизофрении занижена. Интересно, что дефицит. ГАМК в мозге затрагивает не все виды тормозных интер нейронов, но только быстроразряжающиеся баскет и чандельер клетки, которые содержат связывающий белок парвальбумин и иннервируют пирамидальные клетки, образуя контакты в их особых зонах пери соматической области, где, собственно, и рождаются потенциалы действия спайки клеток. Так интер нейронам легче контролировать работу пирамидальных клеток. Как показали исследования американской группы ученых под руководством. Уэбстер в г концентрация протеинов и в кортексе, таламусе и гиппокампе, особенно в его областях и у шизофреников как минимум в два раза ниже, чем у здоровых людей. Другой протеин, специальный транспортер. ГАМК запускающий риаптейк, обратный захват нейро трансмиттера нейроном после высвобождения в синаптическую щель, также экспрессируется в недостаточных количествах в интер нейронах префронтального кортекса больных шизофренией. Интересно, что парвальбумин содержащих интер нейронов всего от всех интер нейронов мозга половина всех интер нейронов мозга продуцируют другой кальций связывающий белок кальретинин, и, как оказалось, они не затронуты болезнью. Как известно, активностью. ГАМКинтер нейронов управляют глутаматергиче ские пирамидальные нейроны, которые создают возбуждающие окончания на этих клетках. Возбуждение от пирамидальных клеток на интернейроны, а также другие пирамидальные клетки, передается при помощи метиласпартатных рецепторов рецепторов. Уильямса опубликованной в феврале г был поставлен интересный эксперимент на макакахрез усах. У них вызвали шизофреническое состояние при помощи блокатора рецепторов кетамина, который провоцировал галлюцинации и проблемы с рабочей памятью у животных.

Искусственно вызванную шизофрению у макаков удалось полностью отменить при помощи инъекции нового активатора. ГАМКрецепторов под названием. Похожие эксперименты проводились и на других животных с аналогичными результатами. Глутаматная система самая мощная трансмиттерная система мозга более всех синапсов мозга глутаматные, т. Как оказалось, уже упомянутые выше тормозные интернейроны в десять раз более чувствительны к блокаторам рецепторов, например кетамину, чем собственно пирамидальные клетки. Дело в том, что тормозные интернейроны также экспессируют на своих дендритах рецепторы. Для них это возбуждающий вход. После активации глутаматом рецепторов интер нейронов последние возбуждаются и высвобождают тормозной нейро медиатор. ГАМК в синапсах, которые оканчиваются на пирамидальных клетках. Пирамидальные клетки, в свою очередь, после этого тормозятся. Недавно исследователи, используя функциональный нейроимиджинг, протестировали шизофреников в опыте, который требует активации гиппокампа.

Как оказалось, их гиппокамп в обычном расслабленном состоянии пере активирован до такого уровня, как у здоровых людей во время выполнения сложных умственных задач. Это так называемый эффект потолка, при котором у шизофреников наблюдается большой дефицит торможения в гиппокампе, изза чего он постоянно пере активирован. Как полагают ученые, излишняя активация гиппокампа а возможно, и коры и порождает позитивные симптомы шизофрении, такие как галлюцинации и бред. Упомянутое воздействие кетамина в малых дозах на здоровых людей, повидимому, в первую очередь объясняется блокированием рецепторов на тормозных интер нейронах, результатом чего становится пере активация мозга, т. ктормозные нейроны впадают в молчание и перестают тормозить возбуждающие пирамидальные клетки. Уже давно подмечено, что если давать здоровым волонтерам в небольших дозах диссоциативные анестетики кетамин блокаторы рецепторов, которые применяются для наркоза, то они вызывают очень похожие позитивные и негативные симптомы шизофрении галлюцинации, бред, замедленную и несвязную речь и т.

Напротив, амфетамины, которые вызывают увеличение высвобождения дофамина, провоцируют только позитивные симптомы. Также известно, что у больных шизофренией кетамин усугубляет симптомы, усиливает их.

Оставить комментарий:

 

Для того чтобы оставлять комментарии, необходимо Зарегистрироваться

2016 (c). связь с нами