meatforpet.ru - Медицинский портал!
Недавно опубликованное:
1. Ветеринар (21.8.2018)
2. Котлеты из сайды на пару (19.8.2018)
3. Откололась половина переднего зуба (17.8.2018)
4. Блокировка колена после операции на мениске (15.8.2018)
5. Расставание (13.8.2018)
6. Причины нарциссизма (11.8.2018)
7. Что такое летаргический сон (9.8.2018)
8. Ветрянка с сильными высыпаниями на коже (7.8.2018)
9. Месячный цикл, боль в животе (5.8.2018)
10. Причины возникновения психастении (3.8.2018)

> Перейти на ГЛАВНУЮ

Патофизиология стресса

Опубликовано: 23.2.2018

Патофизиология стресса

Электрофизиологически сенситизация ноцицепторов проявляется снижением порога их активации, увеличением частоты и длительности разрядов внервных волокнах группы. С, что приводит к усилению афферентногоноцицептивного потока. Сенситизацияноцицепторов происходит в результате выделения в зоне повреждения медиаторов воспаления, включающих брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты простагландины и лейкотриены, биогенныеа мины, пурины и ряд других веществ, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на терминалях ноцицептивныхафферентов, повышают чувствительность последних к механическим и термическим стимулам. Внастоящее время большое значение винициации механизмов, обеспечивающихсенситизацию ноцицепторов, отводитсябрадики нину, который может оказыватькак прямое, так и непрямое действие на чувствительные нервные окончания. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется. Врецепторами и связан сактивацией мембранной фосфолипазы. СНепрямоевозбуждающее действие брадикинина наокончания нервных афферентов обусловленоего воздействием на различные тканевые элементы эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофагии нейтрофилы и стимулированием образования в них медиаторов воспаления например, простагландинов, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатцик лазу. В свою очередь аденилатцик лаза ифосфолипаза. С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы. Сенситизацииноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые иплазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из. Сафферентов, такие, как субстанция. А иликальцитонинген родственный пептид. Эти нейропептиды обладают противовоспалительным эффектом, вызывая расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Кроме этого, они способствуют высвобождению из тучныхклеток и лейкоцитов простаглан дина. Е, цитокинов и биогенных аминов, которые, воздействуя на мембрану нервных окончаний, запускают, как указывалось выше, метаболиче ские процессы, изменяющие возбудимость нервных афферентов. Насенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии также влияютэффе ренты симпатической нервной системы.

Установлено, что повышение чувствительноститерми налей высоко пороговых тонкихафферентов при активации постганглионарныхсимпатических волокон опосредуется двумя путями. Вопервых, за счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления непрямой путьи, вовторых, за счет прямого воздействиянейро трансмиттеров симпатической нервной системы норадреналина иадреналина, на альфаадрено рецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов. Механизмы развития вторичной гипералгезии. Клинически область вторичной гипералгезии характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны поврежденияи может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в томчисле и на противоположной сторонетела. Этот феномен, на наш взгляд, можетбыть объяснён только механизмами центральной нейро пластичности, приводящими к стойкой гипервозбудимостиноцицептивных нейронов.

Подтверждением этому служат клиникоэкспериментальные данные, свидетельствующие о том, чтозона вторичной гипералгезии сохраняетсяпри введении местных анестетиков вобласть повреждения и исчезает в случае блокады активности нейронов дорзального рога. В электрофизиологических исследованиях было продемонстрировано повышение возбудимости и реактивности нейронов спиноталамичес кого тракта к механическим раздражениям их рецептивных полей, расположенных в зоне вторичнойгипералгезии. Сенситизиро ванные нейроныв ответ на предъявляемые раздраженияне только генерировали разряды сувеличенной частотой, но и сохраняли повышенную активность более продолжительное время. Такая сенситизация нейронов дорзальных роговможет быть вызвана различными типами повреждений термическими, химическими, механическими, возникающими вследствиегипоксии, острого воспаления или электрической стимуляции. Внастоящее время большое значение вмеханизмах сенситизации ноцицептивных нейронов дорзальных рогов спинного мозга придаётся возбуждающим аминокислотами нейропептидам. Иммуногистохимическими методами было установлено, чтосинаптиче ские терминали многих тонкихвысоко пороговых афферентов содержатв качестве нейро медиатора глутамат, аспартат и ряд нейропептидов, таких, как субстанция. А, кальцитонинген родственный пептид и многие другие, которые высвобождаются из пре синаптическихтерми налей под действием ноцицептивных импульсов. Выделениеглута мата из пре синаптических терминалей происходит при любом ноцицептивном воздействии коротком уколе или длительном. Считается, что реализация физиологических болевых реакций например, защитный рефлекс отдёргиванияпри выделении глутамата опосредуется через. АМРАрецепторы в товремя как рецепторы обеспечивают длительную, в том числе и патологическую гиперактивностьноцицептивных нейронов. Активирующее действие глутамата на ноцицептивные нейроны потенцируется субстанцией. Р, которая как медиатор сосуществует вболее процентах терминалей высоко пороговыхсенсорных волокон, содержащих глутамат. Р, как и другие нейрокинины, взаимодействуя с рецепторами, не только повышает концентрацию внутриклеточного. Са посредством его мобилизации из внутри клеточных депо, но и усиливает активность рецепторов. Впоследнее время важное значение вмеханизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азотакоторый в мозге выполняет роль нетипичноговнесинаптичес кого медиатора образуетсяв нейронах, содержащих фермент синтетазуиз аргинина выделяется из клетокпри индуцируемом возбуждении и взаимодействует с пресинаптическимитерминалями. Сафферентов, усиливая выброс из них глютамата и нейрокининов. Такимобразом, индуцированное ноцицептивной стимуляцией высвобождение глутаматаи нейропептидов из центральных терминалей. Сафферентов вызывает стойкие изменения возбудимости ноцицептивных нейронов, усиление их спонтанной активности, увеличение длительности послеразрядови расширение рецептивных полей. Необходимо подчеркнуть, что возникшая вследствие повреждения тканей сенситизацияноцицептивных нейронов может несколько часов или дней сохраняться и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии, иными словами, если уже произошла гиперактивацияноцицептивных нейронов, то она ненуждается в дополнительной подпитке импульсами из места повреждения. Долговременное повышение возбудимостиноцицептивных нейронов связывают сактивацией их генетического аппарата экспрессией ранних, немедленно реагирующих генов, таких, как и другие. Вмеханизмах активации протонкогенов важная роль отводится ионам.

Подтверждением этому служат клиникоэкспериментальные данные, свидетельствующие о том, чтозона вторичной гипералгезии сохраняетсяпри введении местных анестетиков вобласть повреждения и исчезает в случае блокады активности нейронов дорзального рога

Приповышении концентрации ионов. Са вцитозоле, вследствие усиленного ихвхода через регулируемые рецепторами. Саканалы, происходит экспрессия, белковые продукты которых участвуютв регуляции долговременной возбудимости мембраны клетки. Помимосенситизации ноцицептивных нейроновдорзального рога, повреждение тканей вызывает также повышение возбудим остии реактивности ноцицептивных нейронови в вышележащих центрах, включая ядраталамуса и сомато сенсорную кору больших полушарий. Такимобразом, периферическое повреждение запускает целый каскад патофизиологическихи регуляторных процессов, затрагивающихвсю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов. Вместес тем, если кратко охарактеризоватьпатогенез соматогенных болевых синдромов, то можно отметить следующие наиболее важные звенья. Раздражениеноцицепторов при повреждении тканей. Выделениеалго генов и сенситизация ноцицепторовв области повреждения. Усилениеноцицептивного афферентного потока спериферии. Сенситизацияноцицептивных нейронов на различных уровнях. ЦНС Ограничение входа ноцицептивной импульсации в. ЦНСдостигается при помощи различного родаблокад местными анестетиками, которыене только могут предотвратить сенситизациюноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микро циркуляции в зоне повреждения, улучшая восстановление повреждённых тканей. Использованиенестероидных иили стероидных противовоспалительных препаратов обеспечивает подавление синтезаалго генов, снижение воспалительных реакций и тем самым уменьшает сенситизациюноцицепторов.

Для активации структурантиноцицептивной системы, осуществляющих контроль за проведением ноцицептивной импульсации в. ЦНС, может быть использован целый спектр в зависимости от клинических показаний медикаментозных наркотическиеи не наркотические аналгетики, бензодиазепины, агонистыальфаадрено рецепторов и другие инемедикаментозных чрезкожнаяэлектронейро стимуляция, рефлексо терапия, физиотерапия средств, снижающих болевую чувствительность и негативное эмоциональное переживание. Патофизиологические механизмы нейрогенных болевых синдромов. Вызванные повреждением периферических нервовили структур центральной нервной системынейро генные болевые синдромы представляют собой один из клинических парадоксов.

Для активации структурантиноцицептивной системы, осуществляющих контроль за проведением ноцицептивной импульсации в

Действительно, нарушение целостности нерва должно приводить к снижению сенсорных ощущений в иннервируемой имобласти. Считается, что нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов. Важным доказательством этого положения являются клинические наблюдения. Длянейро генного болевого синдрома характерно наличие следующих симптомов постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезненности, аллодиния появление болезненного ощущения при лёгком неповреждающем воздействии, гипералгезия и гиперпатия. При неполном, частичном поврежденииноцицептивных афферентов чаще возникает острая периодическая пароксизмальная боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд.

В случае полной денервации боли чащевсего имеют постоянный характер. Механизмы возникновения нейрогенных болевых синдромов в корне отличаются от болевых синдромов, вызванных повреждением соматических тканей или внутренних органов.

Оставить комментарий:

 

Для того чтобы оставлять комментарии, необходимо Зарегистрироваться

2016 (c). связь с нами